影像基础腰椎间盘突出的诊断问题
腰椎间盘突出是临床上常见病，影像诊断经常碰到，现就这一问题整理如下：
椎间盘源性下腰痛
下腰痛是目前最困惑人类的常见疾病之一，长期以来一直认为腰椎间盘突出症是其主要原因。近来的研究已经发现腰椎间盘突出压迫神经根引起的下腰痛不到30％，更有学者认为此比例低于1％12)。大部分腰痛，伴或不伴牵涉痛，通常缺乏客观的神经学体征。这种腰痛症状强烈提示它是一种腰椎肌骨骼组织内的体壁起源的疼痛。目前已经认为体壁起源的下腰痛主要来源于腰椎间盘内部，腰椎间盘外形正常，无腰椎间盘突出，脊髓造影和CT扫描正常。这种由椎间盘内部结构变化引起的腰痛，即椎间盘源性下腰痛(discogeniclowbackpain)，它的主要病理学特点是纤维环撕裂，它是慢性下腰痛的最多见类型，约占40％。腰椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性下腰痛的最重要手段和方法。1发病机制椎间盘源性下腰痛的病理本质来自于椎间盘内部本身。通常的异常表现是椎间盘髓核的退变和各种类型的纤维环撕裂但没有椎间盘突出。椎间盘退变开始于生命的早期，可能是由环境因素和遗传因素决定的，是一种正常的生理老化过程。椎间盘在退变过程中发生各种生物化学和结构改变。随着正常的老化，软骨终板变薄和玻璃样变，纤维环内出现放射状裂隙，在终板和纤维环内出现裂隙、肉芽组织和软骨细胞的再生，这通常表明纤维环撕裂的愈合。随着连续的退变，纤维环内Ⅱ型胶原增加，髓核内水含量不断减少，导致椎间盘内静水特性的丢失。随着退变，胶原和蛋白多糖连接减少，导致椎间盘张力强度的减弱和涵水能力的下降。疼痛的椎间盘在MRI和椎间盘造影片上的异常表现类型与无症状的退变椎间盘相比无明显差异，唯一的不同是疼痛椎间盘在椎间盘造影过程中推注造影剂时诱发疼痛复制反应。引起椎间盘源性疼痛的机制还不完全清楚。最近的一项研究发现，疼痛椎间盘的病理学特征是炎性血管化肉芽组织和神经纤维沿着纤维环裂隙自外层向内层长入，而生理老化的椎间盘虽然也在MRI上表现为退变，椎间盘造影亦有纤维环撕裂，但组织学上仅在纤维环外层有血管和神经组织的分布，在纤维环内层和髓核绝没有血管肉芽组织和神经纤维的长入。长入椎间盘内部的炎性肉芽组织可以产生多种炎性介质和化学因子，刺激纤维环甚至髓核内部的疼痛感受器，使其痛阈降低，在轻微机械压力作用下就可引起腰痛。2临床表现椎间盘源性下腰痛不能与腰椎间盘突出或膨出相混淆。椎间盘膨出通常当作正常发现，没有临床意义。椎间盘突出包括突出、脱出和游离碎片，通常这些情况伴随坐骨神经痛，治疗原则完全不同。有时中央型腰椎间盘突出的病人可能有椎间盘源性下腰痛的相似症状。此外，椎间盘源性下腰痛不应与腰椎间盘退变相混淆。通常椎间盘源性下腰痛病人的X线表现正常。如有任何椎间隙变窄，它没有终板硬化或骨赘形成。通常小关节保持正常关节软骨面，没有骨赘。椎间盘源性下腰痛常继发于明显的创伤，例如可能是突然抬举重物引起的损伤、腿或臀部着地的坠落伤，或突然扭转运动造成的损伤等，大多轴向压力性损伤见于事故。几乎所有病人能陈述一个清楚的损伤病史。大部分病人主诉下腰正中深在的疼痛。疼痛经常不因休息而减轻，通常在几个月内逐渐加重，常因活动而加重，包括弯腰、抬举重物等。一些轴向压力的增加和屈伸运动的理疗可加重症状。Crock报道应用腰部支具可能加重腰痛症状，其机制还不清楚。腿痛发展缓慢，通常在损伤后数周或数月出现。病人经常描述疼痛位于下肢中央，这种疼痛不是皮节型的。病人也常描述臀部和下肢的沉重感和绞痛，麻木和感觉丧失少见。此外还有从椅子上站立或坐下困难，从椅子上站立时大腿上有异物爬行感等描述。病人可能有明显的体重减轻、食欲下降、精神压抑和容易发怒等病史。病人的体征通常表现为无腰椎或棘旁肌的压痛，有时可见腰肌紧张，屈伸、旋转和侧弯时常引起腰痛，活动常受限，神经根紧张试验阴性，运动、感觉和反射一般无异常。3影像学表现腰椎X线平片正常。前后位、侧位和斜位片没有小关节狭窄、椎间隙高度降低、骨赘形成和终板硬化。屈伸位片对诊断没有参考价值。椎间盘源性下腰痛病人的腰椎CT显示正常。没有腰椎间盘突出，有时有轻微膨出，但对椎间盘源性下腰痛诊断没有参考价值。“黑椎间盘病”一直存在争议。它得名于MRIT2加权所见的脱水椎间盘。一个正常的椎间盘应该是明亮的。一些学者提出黑椎间盘是退行性椎间盘病最早期的表现，而另一些学者则认为MRI上显示的黑椎间盘反映了正常的生理老化过程，与任何疾病过程无关。惜迄今对这个问题还没有定论，真实的情况可能介于两者之间。MRI显示的椎间盘异常通常见于无症状人群。Modic等发现近乎30％的正常人有异常的MRI信号强度改变。Powell等发现30％的30岁以下无腰痛怀孕妇女有MRI信号改变，50％的40～50岁无腰痛怀孕妇女有MRI信号改变。Evans等发现57％无腰痛人群有MRI信号异常。这些异常包括黑椎间盘、膨出和突出。Boden等发现20～39岁人群中，MRI显示1个或多个腰椎间盘退变或膨出者占35％，60岁以上人群几子％有MRI信号异常。椎间盘源性下腰痛在MRI上可以是正常的，但相当少见。Zucherman等报道3例椎间盘造影术阳性而MRI正常的椎间盘源性下腰痛病例。Horton等完成了一项MRI和椎间盘造影术的比较研究，他们把椎间盘MRI影像分为黑色、斑纹状和白色3类，把后纤维环分为平、膨出和破裂3种，发现白色与膨出或白色与平的椎间盘90％在椎间盘造影时没有刺激性疼痛，95％为造影阴性，这表明椎间盘源性下腰痛与MRI扫描正常之间存在明显的负相关性；相信MRI上没有后纤维环破裂的椎间盘和信号强度正常的髓核构成了临床上静止的椎间盘，黑与破裂的椎间盘在椎间盘造影时阳性的可能性很大，如果一个黑髓核和纤维环撕裂在同一椎间盘水平，椎间盘造影阳性的概率达90％～％；如果一个椎间盘源性下腰痛病人表现为单水平的黑与破裂型椎间盘，椎间盘造影可以避免；没有纤维环破裂，单纯表现为一个黑椎间盘，则没有那么高的相关性，单纯黑椎间盘且椎间盘纤维环完整的病人椎间盘造影阳性的概率大约为50％，故这些病人的MRI表现不能作为诊断依据，椎间盘造影术才能确诊；纤维环撕裂是一个重要表现，MRI和冰冻微切片标本的相关研究对此问题有了新的理解且提高了诊断水平。Yu等采用高分辨MRI研究20例尸体标本，发现3种纤维环裂隙类型：同心撕裂、放射状撕裂和横行撕裂。Ross等L报道用钆增强的MRIT2加权像检测纤维环撕裂，但最好的方法仍是腰椎间盘造影术。
临床医生对体查和影像检查均要重视首先医生面对的是患者主诉症状，而不是一种疾病。如果一看就确诊是椎间盘突出，那还要做什么检查呢？许多腰椎间盘突出症患者以腰腿痛就诊，作为医生，考虑的有许多问题：退行性腰腿痛、炎症、肿瘤、椎间盘源性腰腿痛等，而且要考虑其他科的疾病，比如泌尿系疾病、盆腔疾病、神经内科疾病等等。要明确诊断，是建立在详细询问病史和全面的全身体格检查和仔细的专科体格检查的基础上，头脑中形成了初步诊断的基础上，再有目的性地进行辅助检查：血液学检查、X线片、CT、甚至MRI检查。如果考虑腰椎间盘突出症的可能性大，那么就做腰椎CT，如果CT检查结果与症状体征不相符，不能解释症状体征，那么就需要进一步检查。腰椎CT对于腰椎间盘突出症的阳性发现率不可能达到%，尤其对于一些游离型椎间盘突出症，由于脱出髓核组织可能远离椎间隙水平，那么常规腰椎CT可能对这些类型的椎间盘突出造成漏诊，而MRI检查对于这些类型的椎间盘突出的阳性发现率较高。盲目相信腰椎CT检查结果，忽视详细的病史采集与体格检查，而造成的误诊误治，对病人增加痛苦，给医生自已带来不必要的麻烦，相信许多医生都会有十分深刻的教训。因此，仅管新技术的发展对诊断水平的提高，起着举足轻重的作用，但是任何机器也不能代替医生详细的病史采集与体格检查和分析归纳的头脑。否则，还要医生干什么呢？椎间盘的解剖和生理
椎间盘主要由外部纤维环和中心髓核构成，髓核主要由胶质基质组成，纤维环主要由纤维软骨束构成内环部分，10岁以前含水量分别达到85%和75%，10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化并逐渐向中心发展，30岁以后含水量进一步下降。
腰椎间盘突出症的发病机制腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低；纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。在生化组成退变的基础上，生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征。由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出。男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，可能与男性多从事体力劳动（特别是矿山井下工作）和椎间盘退行性变有关;好发于L4/5和L5/S1椎间盘，这可能与L4/5和L5/S1负重有关。腰椎间盘突出症的病理类型LDH分为退变型、膨出型、突出型（后纵韧带下）、脱出型（后纵韧带后）及游离型。(y)退变型(degeneration):多无临床症状和体征。核磁扫描可见盘内含水量减少，CT可见变形或钙化。退变型是早期改变，一般不会与突出型相混。(y)膨出型(bulging):膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。椎间盘膨出是指椎间盘退变高度降低，外周纤维环匀称超出椎体终板边缘的正常生理限度，在MRI矢状面上椎间盘向后膨隆高起，CT及MRI横断面上显示较椎体周边超出1.6～2.3mm。理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理因素，膨出可不产生症状。资料显示，在人群中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30%，有症状的大约有2%，需要手术者大约占有症状者中的10%～20%。LDH患者大多数可以经非手术治疗而恢复。(y)突出型(protrusion):髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈合能力较差，复发率较高。必要时需微创介入治疗。(y)脱出型(extrusion):纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，多有明显症状体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。(y)游离型(seqestration):脱出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗。
椎间盘源性痛(discogenicpain)
因椎间盘退变导致下腰痛，根据其发生机制大体可分为椎间盘源性（discogenicetiology）和脊髓或神经根源性（myogenicorneurogenicetiology）两类，区分点在于疼痛局限在腰部还是涉及到下肢放射痛，后者表示神经根受损，多为椎间盘突出、脱出所致。椎间盘源性痛是指纤维环退变形成内裂症，但表层没有破裂，没有神经根受损体征，以腰骶部疼痛为主。诊断取决于MRI示椎间盘有退变表现，T2加权像显示椎间盘后方有高信号区，提示纤维环后方有裂隙，因裂隙处含有椎间盘的液体及局部炎症反应，静脉注入碘造影剂可见相应部位信号增强。椎间盘造影可诱发相应的疼痛，并可见椎间盘裂隙延伸到了纤维环的外1/3层，通常是与髓核相连的边缘性撕裂。同时，其他相邻的椎间盘无退变，造影无类似疼痛，方可诊断为椎间盘源性痛。确诊椎间盘源性痛后主要应用非手术疗法，近年多采用微创介入椎间盘内热疗法，如经皮激光椎间盘减压术（PLDD），射频椎间盘内电热凝术（intradiscalelectrothermal，IDET）或椎间盘内电热纤维环成形术（intradiscalelectrothermalannuloplasty，IDETA）等。IDETA的穿刺导管可环形弯曲，沿纤维环组织到达后部纤维环破裂处，并逐渐加温，使胶原纤维收缩、变性、聚合，并破坏局部神经末梢。此法近来发展迅速，但远期疗效有待观察。
腰椎间盘突出症的保守治疗保守治疗是LDH的基本治疗方法，约80％的LDH可经保守治疗缓解或治愈。保守治疗旨在使腰椎间盘突出病灶和受刺激的神经根的炎性水肿加速消退，从而减轻或缓解其对神经根的刺激和压迫。保守治疗主要适用于：（1）年轻、初次发作或病程较短者；（2）休息后症状可自行缓解者；（3）X线检查无椎管狭窄者。椎间盘突出的保守治疗具体方法包括绝对卧床休息、持续牵引、理疗、推拿、按摩、口服消炎止痛药物、病灶注射治疗等，其中病灶注射治疗的作用是减轻神经根炎症反应，对突出型有效率达76％，对膨出型有效率只有26％。一般正规保守治疗6～8周无效应考虑采取其他方法。1绝对卧床，最重要。2可牵引，但牵引初期可加重临床不适症状，要正确认识它。3局部理疗热敷。4非甾体止痛药物，急性期可适当加用激素类药物，效果较好，一般3天即可，但现在很多人不提倡应用激素。5以上方法效果如不佳可做硬膜外封闭或骶管治疗。6恢复期内避免体力劳动中医保守治疗首先,纠正病人引起发病的病因(如:不良的坐姿),然后,正骨推拿针灸(可用神经根电针)平时患者练功(腰背肌训练)严重者可硬膜外麻醉+激素后大推拿利水中药内服外敷腰椎间盘突出症的手术治疗
手术适应证：经症状、体征、影像学和神经定位检查诊断为LDH，经正规保守治疗6～8周无缓解，出现感觉运动功能障碍、马尾综合征、难以耐受的疼痛或反复发作影响工作和生活者。手术禁忌证：严重心、肺、肝、肾疾病，有感染病灶，严重神经衰弱，精神病患者，保守治疗有效的患者。手术方法的选择：（1）开窗减压术：腰痛伴单侧下肢痛，累计一个间隙者。（2）半椎板切除：腰痛伴单侧肢体疼痛，累计两个间隙者或原诊断为某一间隙突出，术中发现该间隙的病理变化不足以解释术前症状而需要探察临近间隙者。（3）全椎板切除：巨大的中央型腰椎间盘突出伴急性马尾神经损伤症状者。髓核摘除术后复发经保守治疗无效，需二次手术者。(4)关节突部分切除或关节突切除：极外侧型或合并椎管狭窄者。用标准术式治疗LDH，术后仍有少数人残留腰部痛或症状加重，人们常将这些表现归因于椎间盘切除后的病理改变。通过节段性融合等方法解决了不少此类患者的痛苦，包括后路横突间融合、椎间融合和上世纪90年代发展起来的椎间融合器技术（BAK，Cage）等，目前认为融合率与临床满意率呈正相关。不过也有学者观察发现，尽管融合率达89%，而临床满意率只有60%。因此，有作者认为坚固的融合并不一定预示着临床疗效满意，常规椎间盘术后的残留症状可能还有其他原因。
腰椎间盘突出症的微创介入治疗
1椎间盘化学溶解术(chemonucleolysis):椎间盘化学溶解术是应用胶原酶的水解作用，溶解髓核或突出物，从而缓解神经根的刺激和压迫达到治疗的目的。该技术主要用于突出型、脱出型LDH。2经皮椎间盘切吸术(percutaneouslumbardiscectomy,PLD):PLD的机制是通过去除椎间盘组织降低椎间盘压力，从而减弱或消除神经根损害的张力机制。随机对照研究报告优良率不足70％，且手术操作盲目性大，术后复发率高，疗效和可靠性不如化学溶解术和内窥镜下椎间盘摘除术，目前多不单独应用此技术。3经皮激光椎间盘减压术(percutaneouslaserdiscde北京白癜风专业的医院北京治疗白癜风哪个医院好
