心理科的那些病9精神分裂症

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精神分裂症的临床表现

精神分裂症（schizophrenia）涉及认知、行为和情绪等方面的功能失调，没有任何单一症状是此障碍的诊断性特征。

也就是说，精神分裂症的临床表现不尽相同，任何单一症状的存在也都不足以做出诊断。

诊断精神分裂症，需要确认与职业或社交功能损害有关的一系列症状和征象。

列入诊断标准的症状包括以下5条：

1、妄想。指坚定的歪曲信念，患者所坚信的内容无法被与之相矛盾的证据所动摇。妄想可以涉及任何内容，最常见的类型是被害妄想、夸大妄想、关系妄想（外部环境/他人的举动都在针对自己）、躯体妄想（躯体感觉或功能异常，例如，体内有寄生虫、身体变形、器官失去功能）等。

2、幻觉。最常见的形式是听幻觉，内容可以是人说话的声音，也可以是其他普通的声音（如犬吠或流水声）。如果听到的声音是评论性的语言或者多个声音在交谈，诊断的价值则更大。

3、思维（言语）紊乱。思维紊乱通常从个体的言语中推断出来。表现为言语离题（思维脱轨或联想松弛）、答非所问（接触性思维脱轨），严重情况下可表现为毫无逻辑、完全无法理解（语无伦次或语词杂拌）的言语。轻度的言语紊乱可能不易觉察，尤其是交流双方来自于不同的文化背景时。

4、明显紊乱的或紧张症的行为。行为紊乱可有多种表现，从儿童式的“荒唐”到无法预测的激越，任何目标导向的行为都可能出现问题。紧张症行为是对环境反应的显著减少，常表现为违拗、缄默、木僵、刻板动作、模仿言语等，也可能表现为激越（无目的无诱因的过多的运动行为）。

5、阴性症状。主要表现为情感表达减少和意志减退。情感表达减少包括面部表情、目光接触、韵律语调、肢体语言等方面的减少。意志减退是指积极自发的、有目的活动的减少。个体可能长时间呆坐，对工作和社交活动几乎没有兴趣。其他阴性症状还包括语言贫乏、愉快感缺失和社交减少。

诊断精神分裂症要求：具有至少2项上述症状，且其中至少1项是妄想、幻觉或言语紊乱；前述症状显著存在的时间超过1个月；总病程（可包括前驱期和残留期）超过6个月，并伴有工作/学业、人际关系、自我照料等至少1个方面显著的功能损害。

在列入诊断标准的症状之外，患精神分裂症的个体还可能表现出其他方面的症状和异常。

情感症状：除情感迟钝和淡漠外，还包括不恰当的情感（例如，无故大笑）、抑郁、焦虑、恐惧、愤怒，也可能表现为狂躁和脱抑制。

认知症状：认知缺陷是常见的，并与职业和功能损害有关。包括陈述性记忆、工作记忆、语言功能和其他执行功能的下降，也有信息加工速度的减慢、注意力的降低等。一些个体还表现为社会认知的缺陷，例如，推论他人动机能力（心理理论）的缺陷，可能导致社交行为不当和产生解释性的妄想。

敌对攻击症状：攻击更常见于年轻男性，及有暴力的既往史、对治疗不依从、物质滥用和冲动性的个体。应该注意到，大多数精神分裂症个体并不会出现攻击行为，与普通人群相比，他们经常是受害者。

病因和发病机制

对于精神分裂症的病因及病理生理机制，目前有两个广为接受的理论观点。

1、精神分裂症是一种神经发育障碍：神经元及神经通路生长和成熟的异常导致了精神分裂症发病的易感性。

2、精神分裂症的素质-应激理论：个体是否会发展为精神分裂症取决于遗传因素（素质）和环境因素（应激）之间动态的相互作用。

双生子研究提示，精神分裂症的遗传度约为80%。这一数字的含义是，对于精神分裂症的发生，遗传因素的贡献大约是80%，环境因素的贡献大约是20%。

尽管这一数字突显了遗传因素在精神分裂症发病中的重要性，大多数的临床患者却并没有精神病性障碍的家族史。

易感性是由众多风险基因的协同效应决定的，个别的风险基因只起到很小的作用。并且，疾病的最终发生同样也受到环境因素的调控，而这正是与素质-应激理论相一致的。

对精神分裂症病理生理机制最简化的理解，可以看把该疾病的两类基本症状，看作是不同脑区多巴胺活动水平异常的结果。

1、阳性症状。中脑边缘多巴胺通路（纹状体的伏隔核部位）的活动过度可引起妄想和幻觉。

2、阴性症状。中脑皮质多巴胺通路的活动低下可引起认知缺陷、情感淡漠、意志减退等阴性症状。

流行病学、发展与病程

精神分裂症的终生患病率约为0.3%-0.7%，女性发病率略低于男性且预后稍好。

精神分裂症发病的第一个高峰，男性在20多岁初至25岁，女性在20多岁末。发病可以是突然或是隐袭的，大多数为缓慢发病和逐渐进展。

发病越早，越预示着预后的不良。相比女性，男性早发者更常见前驱期的适应不良、更差的学业水平、更多的阴性症状和认知损害，预后往往更为不良。

晚期发病的案例（40岁之后）主要是女性，通常表现为阳性症状（幻觉和妄想），但情感和社交功能保持相对完好。

精神分裂症首次发病后，大多数患者会经历病情的复发。伴随着每次复发，患者的基线功能水平会有所下降。

此图为精神分裂症在一生中的疾病阶段。患者在生命早期（阶段Ⅰ）具有完整的功能，此时没有症状。然而，在始于十几岁的前驱期（阶段Ⅱ），可能出现古怪的行为和轻微的阴性症状，导致功能的轻度下降。该病的首次发病通常是在二十几岁，表现为引人注目的阳性症状。此后不断地复发、缓解、再复发，再缓解，且不再能恢复到之前的功能水平，是该病的进行性发展阶段（阶段Ⅲ）。疾病的最终时期可能开始于四十几岁或更晚，伴有明显的阴性和认知症状，虽有起伏但常常是一个存在持续缺陷的残留阶段。并不一定有（也并不一定没有）一个持续的退化过程，患者可能在此阶段（阶段Ⅳ）逐渐出现对抗精神病药物的治疗抵抗（即疗效下降）。

在精神分裂症的整体病程中，阳性症状（幻觉和妄想）倾向于随着年龄的增长逐渐减少，这可能与正常的年龄相关的多巴胺活动衰减有关；阴性症状则更为持久，且更可能与预后相关。

总体而言，精神分裂症的长期预后是较差的。仅有20%的患者预后较好，少数甚至可以完全康复。然而，大多数患者表现为慢性病程，日常生活需要不同程度的支持，并伴有活动期症状反复的加重和起伏；一些患者则有逐渐加重的病程。

精神分裂症的药物治疗

第一代抗精神病药物包括氯丙嗪、氟哌啶醇、奋乃静、舒必利等；第二代抗精神病药物（也称非典型抗精神病药物）包括氯氮平、奥氮平、利培酮、帕利哌酮、喹硫平、齐拉西酮、氨磺必利、阿立哌唑等。

第一代抗精神病药物引发锥体外系反应（EPS，表现为肌张力障碍、震颤、静坐不能等）和迟发性运动障碍（TD，表现为不自主性异常运动）的可能性较大。

非典型抗精神病药物引发EPS和TD的风险较小，但是引起代谢方面不良反应（体重增加、糖脂代谢异常等）的可能性较大。

研究显示，某些抗精神病药似乎相对更为有效：氯氮平、氨磺必利、奥氮平（也许还有利培酮）的疗效可能优于其他抗精神病药物。

除非症状很严重或者行为危险，在治疗的初始阶段，抗精神病药物宜从低剂量开始。每个患者应逐渐加至药物已知的最低有效剂量，只有经过1-2周评估患者疗效差或者无效，才应加大剂量。

现有证据不支持超大剂量（超过说明书推荐的剂量上限）应用抗精神病药物，其疗效并不优于标准剂量，而EPS、过度镇静、体位性低血压、抗胆碱能作用、心律失常等不良反应的发生率及严重程度则会显著增加。

类似地，二种或更多种抗精神病药物的联合应用，也未发现其疗效优于单药治疗，并且会增加不良反应发生的频率和严重程度。因此，应该尽量避免抗精神病药物的联用。

首发患者药物治疗有效率可高达75%，延迟开始治疗则会导致较差的长期预后。

在首次治疗症状缓解后，继续维持治疗是必要的，完全撤除药物2年内的复发率高达80%以上。

维持治疗的时间通常不应该短于2-3年，在长期治疗后停用抗精神病药物，应是渐进的过程，同时进行密切的监测。

一部分患者会出现治疗抵抗，足量用药4-6周后仍未出现治疗反应。治疗抵抗强调的是阳性症状对抗精神病药物的反应差，在患者中可随时间的推移而增多。氯氮平对治疗抵抗患者有一定的疗效优势。

总体说来，抗精神病药物并不能彻底治愈精神分裂症。它们治疗症状的方式，就像胰岛素治疗糖尿病一样。

精神分裂症的社会心理治疗

心理社会治疗是精神分裂症患者治疗的一个基本方面，可以与药物治疗相结合，促进患者的康复和回归社会。

1、认知行为治疗（CBT）。大量随机对照研究显示，认知行为治疗的疗效好于支持性治疗和常规治疗。对于首次发病的患者，CBT可以降低住院天数，提高治疗的依从性和症状改善的程度。

2、基于社会技能的治疗。通过对社会生活所需技能的训练，塑造目标社交行为，可以改善患者的社会功能。

3、职业康复。对患者提供保护性的职业环境，接纳患者因疾病引起的社交局限性，可以提高未来的职业适应能力。

4、家庭治疗。减少家庭不良应激，改善沟通技巧。完整的、功能完全的家庭环境可以为精神分裂症症状提供一个重要的缓冲，促进良性的预后。

主要参考文献：

《精神病学教科书》，罗伯特?赫尔斯，人民卫生出版社

《精神障碍诊断与统计手册》（DSM-5），北京大学出版社

《Maudsley精神科处方指南》，大卫?泰勒，人民卫生出版社

《Stahl精神药理学》，斯蒂芬?斯塔尔，北京大学医学出版社

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