中华医学会第十九次神经病年会

9月24日,痴呆与认知障碍专场—佛山厅内仍人头攒动,座无虚席,下面为大家带来现场摘要。

1.医院彭丹涛教授就AD的免疫治疗进行了专题报告。 

彭丹涛教授从AD的发病机制、病理生理学等方面逐步展开,讲述了AD免疫治疗的成功与失败之处,用基础研究和临床治疗相结合的视角,深入浅出的解释了成功在哪儿,失败在哪儿,以及对AD治疗的未来进行了有信心的展望。

2.安徽医科大学汪凯教授介绍了行为心理学—决策理论。

汪凯教授另辟蹊径指出了神经心理学在AD研究和治疗中的重大作用。总结起来,神经心理学有三大要素,“画个图;看效应;鉴别诊断”,立足:神经精神疾病;瞄准:脑环路/行为;目标:脑功能定位/重塑,并谦虚地指出“小作坊,也可以有所作为。”

3.第三军医大学王延江教授就腹腔透析在清除脑内Abeta中的作用进行了专题报告。

王延江教授汇报了近年来的研究,他们团队研究视角专注于β淀粉样蛋白(Aβ)在外周血液中的清除,从动物实验到临床治疗,论据充分,总结到:肾脏是Aβ清除的重要脏器;清除血液Aβ水平是减少脑内Aβ沉积的潜在途径;脑内和外周血液Aβ清除动力学存在密切联系,指出了腹膜透析可能成为AD治疗的一种重要方法。

4.医院周玉颖教授就FDG-PET在神经变性疾病鉴别诊断中的价值进行了专题报告。

周玉颖教授从发病机制入手,对AD-MCI、轻度AD、中度AD、额叶变异型AD及DLB等神经变性病的FDG-PET特点进行了深入浅出的讲解和对比,并且强调神经退行性痴呆的病因复杂,早期诊断有位重要,PET影像学检测对神经退行性痴呆的诊断和鉴别诊断有重要意义。

5.医院张杰文教授就28例CADASIL特征总结进行了专题报告。

张杰文教授通过对17个家系的29例CADSIL患者进行临床、影响、病理和基因学的检测、分后总结指出,CADASIL是由Notch3基因突变所致的常染色体显性遗传小血管病,临床主要表现为反复皮质下缺血性卒中发作、痴呆、假性球麻痹和偏头痛;卒中和认知是CADASIL最常见的症状。CADASIL患者存在高血压、糖尿病等脑血管危险因素的比率并不比同龄人群高,但其可以影响患者的病情发作。影像学上颞极及外囊高信号影高度提示CADASIL可能。结合本次家系基因结果,对于国内临床怀疑CADASIL的患者可先行11\4\3等常见外显子筛查。

6.医院高晶教授就正常颅压脑积水诊断以及共识进行了专题报告。

高晶教授从脑积水的基本概念、临床影像特点、脑脊液相关检查等方面对脑积水进行了回顾,并分享了脑积水分类的协和观点,即脑积水可分为:特发性脑积水(正常颅压高颅压)、继发性脑积水(严禁腰椎穿刺)、共病性脑积水与AD/PD共病和脑外积液。最后高晶教授指出脑积水的诊断治疗需要神经内科、外科和影像科团队合作,这是比SCI影响因子更有意义的事情。

7.医院贾建军教授就PET分子影像在痴呆诊断中研究进展进行了专题报告。

贾建军教授对三类神经影像(结构像、功能像和分子像)在AD中的应用从主要表现、、特点、诊断标准和不足等方面进行了详细的讲解和对比,对未来神经影像及生物标记物发展方面进行了展望。贾建军教授的报告对AD临床和科研神经影像方法的选择十分有意义。

8.医院曹云鹏教授就常见痴呆患者的影像学表现特征分析进行了专题报告。

曹云鹏教授对典型AD和行为性AD不同阶段的影像特点进行了总结,并重点讲解了AD所致的脑萎缩评分系统。

9.西安交医院屈秋民教授就高血压与认知障碍进行了专题报告。

屈秋民教授从临床中常见的疾病高血压说起,血压与认知障碍的关系复杂,均应呈现显著的年龄依赖性,较大的脉压差对Aβ代谢影响更大。高血压可以激活RAGE和β分泌酶,影响Aβ生成及转运,增加脑内Aβ沉积。通过较大样本量临床病例研究及动物模型水平功能验证,得出结论:认知障碍与血压水平的关系具有年龄依赖性;40-60岁人群,血压与认知障碍呈正相关;60岁以上人群,血压与认知障碍的相关性减低。

10.首都医科大学魏翠柏教授就AD外周标志物研究进展进行了专题报告

魏翠柏教授利用大量的文献,详尽地介绍了AD的外周标记物的研究进展,从外周标记物概念的提出,客观标准的制定,关键的病理机制和其的关系等等,从生物学标记物、分子学标记物到神经影像形态学标记物,再到外周标记物细化分层,研究新技术等,最后她指出:外周标记物研究Aβ、Tau仍是核心;体液、神经影像、基因是标志物研究新趋向;筛选外周标志物的临床试验设计需要







































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