科学家进一步揭示精神分裂症病因
功能性磁共振成像（fMRI）与其他脑成像技术得以让人们深入研究精神分裂症患者的脑活动异常。一项有关工作记忆的fMRI研究中，上图中橘色区域表明，与精神分裂症患者相比，健康人的该区域更活跃。
由卡迪夫大学领导的一个国际科学家小组为精神分裂症的病因提供了目前为止最有力的证据。相关研究发表于《神经元》杂志。
研究人员发现，一个微妙的化学平衡被打破与该疾病地发生有密切关系：疾病相关的突变破坏了一组可影响兴奋性与抑制性信号的特定基因，该平衡在健康脑发育与功能性中有重要作用。
该重大发现是基于卡迪夫大学年发表于《自然》杂志的另两项重要研究。主要作者神经精神病遗传和基因组学MRC中心的AndrewPocklington博士称：“我们终于开始明白精神分裂症患者中到底出现了什么问题。”
“精神分裂症的生物学基础十分复杂，而我们的研究为深入了解其起源又迈进了重要的一步。我们希望利用现有对精神分裂症的认识建立对该疾病的相干模型，来帮助我们排除部分信息。”
医学研究委员会神经科学与精神卫生董事会主席HughPerry教授指出：“该研究是基于我们对精神分裂症遗传因素的认识——一个组合的基因缺陷可破坏脑内的化学平衡。”
“英国科学家正在研究一系列精神健康问题的遗传基础，其中就包括精神分裂症。该研究为我们未来预测个体发生精神分裂症的风险提供新思路，为靶向个性化基因组成的治疗奠定基础。”
一个健康的大脑能够正常行使功能，是由于可兴奋及抑制神经细胞活动的化学信号间能够保持精密的平衡。精神疾病领域的科研人员前期曾假设：该平衡被打破可导致精神分裂症。
卡迪夫大学的该研究团队年曾首次发现精神分裂症中的突变可干扰兴奋性信号，年该团队再次针对抑制性信号被破坏可导致精神分裂症提供有力的遗传证据。
科研人员对11,名精神分裂症患者与16,名健康对照的遗传数据进行比较分析。研究人员主要寻找拷贝数变异（CNVs）型突变（拷贝数变异：大量DNA片段被删除或复制）。
研究人员将在精神分裂症患者群中发现的CNVs与未患精神病的对照人群比较，研究人员发现患者中的突变或破坏了可影响特定方面脑功能的基因。
CNVs导致疾病的作用或也涉及其他神经发育疾病中，如智力残疾、自闭症谱系障碍及ADHD。
医脉通译自：Scientistsproducestrongestevidenceyetofschizophreniascauses
MedicalXpressJune3,
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